Vitamin B12 und Nerven

 

Vitamin B12 und Nerven

Vitamin B12, Nerven und Neuropathien: Welchen Einfluss hat Vitamin B12 auf das Nervensystem und Gehirn? Kann B12 helfen bei Kribbeln, Taubheit und Lähmungen?

Vitamin B12 – ein essentielles Vitamin für die Nerven

Vitamin B12 ist ohne Zweifel eines der wichtigsten Vitamine für die Gesundheit der Nerven. Ein Vitamin-B12-Mangel kann entsprechend zu schweren Schäden und Fehlfunktionen der Nerven führen, welche gleichermaßen die Großhirnrinde, die Nerven des Rückenmarks, die Sehnerven und die peripheren Nerven in Gliedmaßen betreffen können. Dabei können sowohl vorrübergehende Empfindungs- und Wahrnehmumgsstörungen, wie auch bleibende strukturelle Schäden des Nervensystems entstehen.

Auf gleich mehreren Wirkwegen sorgt Vitamin B12 für den Schutz, die Entwicklung und die Regeneration des Nervensystems und Gehirns und eine Therapie mit Vitamin B12 zeigt bei diversen Nervenleiden und psychischen Symptomen gute Erfolge.

Neuere Forschungen haben dabei gezeigt, dass Vitamin B12 im Nervensystem fast eine Hormon-ähnliche Funktion einnimmt und einige zentrale Botenstoffe steuert.

Vitamin B12 und das Nervensystem

Am bekanntesten ist Vitamin B12 für seine Nerven-schützende Wirkung: Vitamin B12 ist beteiligt an der Bildung einer Schutzhülle um die Nerven, die als Myelinscheide bezeichnet wird. Sowohl die Nerven im Rückenmark, als auch die kleinen Nervenfasern des peripheren Nervensystems sind darum für ihre Geunderhaltung auf Vitamin B12 angewiesen.

Ein Mangel an Vitamin B12 führt zu einer Zerstörung der Myelinscheiden, was von Missempfindungen wie Kribbeln oder Taubheit – besonders in Händen und Füßen – über chronische Schmerzen bis hin zu irreparablen Lähmungen führen kann. Auch ein Verlust des Sehvermögens ist möglich, wenn die Sehnerven betroffen sind.

In den ersten Stadien lassen sich diese Symptome sehr gut mit Vitamin B12 behandeln, jedoch können bei einem anhaltendem Vitamin-B12-Mangel auch Schäden an den Nerven entstehen, die sich nicht mehr rückgängig machen lassen.

Vitamin B12, Gehirn und Psyche

Auch das Gehirn ist dringend auf Vitamin B12 angewiesen. Dies gilt sowohl für die Entwicklung des Gehirns in der frühen Kindheit als auch für die Gesunderhaltung im hohen Alter.

Während ein Vitamin-B12-Mangel in den frühen Lebensphasen zu einer Unterentwicklung des Gehirns führt, kann er auch im Erwachsenenalter noch zu schweren Symptomen führen, die von Demenz und Gedächtnisverlust, Verfall von Intelligenz und kognitiven Fähigkeiten bis zu Psychosen und Persönlichkeitsveränderungen reichen.

Studien konnten zeigen, dass sehr verschiedene neuropsychiatrische Krankheiten und Symptome sich durch Vitamin B12 vollständig therapieren lassen. [1 – 5] Bei vielen psychiatrischen Symptomen ist eine Kontrolle der Nährstoffversorgung darum dringend angeraten und etliche Krankheitsbilder lassen sich allein durch Nahrungsergänzungsmittel therapieren. Bevor zu schweren Medikamenten gegriffen wird, sollte diese natürliche Behandlungsoption zumindest in Betracht gezogen werden.

Mehr Informationen hierzu auch in: Vitamin B12, Gehirn und Psyche

Vitamin B12 und Nerven: Früherkennung ist wichtig

Schon bei leichten neurologischen Symptomen sollte die Optimierung desVitamin-B12-Status in den Fokus genommen werden. Denn je früher ein Vitamin-B12-Mangel erkannt und behoben wird, desto größer ist die Chance, dass sich sämtliche Symptome durch eine Vitamin-B12-Therapie vollständig beheben lassen. [6, 7]

Bei länger bestehenden Mängeln hingegen besteht die Gefahr unumkehrbarer Nervenschäden, weshalb eine frühe Erkennung und Behandlung von größter Wichtigkeit ist. Leider wird in der neurologischen Praxis der Zusammenhang mit einem Vitamin-B12-Mangel nicht immer erkannt.

Vitamin-B12-Mangel und Symptome des Nervensystems

Ein Vitamin-B12-Mangel wird mit den folgenden neurologischen Symptomen in Verbindung gebracht. Bei ihrem Vorliegen sollte ein Vitamin-B12-Mangel als Ursache dringend in Betracht gezogen werden.

Neurologische Symptome

  • Missempfindungen der Haut (besonders der Hände und Füße)
  • Taubheitsgefühl, Kribbeln, Brennen, pelziges Gefühl
  • ständig eingeschlafene Hände und Füße,
  • Gangunsicherheit,
  • Koordinationsstörungen,
  • chronische Nervenschmerzen
  • Verlust des Sehvermögens, Sehstörungen
  • Lähmungen,

Neuropsychiatrische Symptome

  • Demenz,
  • kognitive Störungen,
  • schwere Konzentrationsschwäche,
  • Depression,
  • Schizophrenie,
  • Manie,
  • Katatonie,
  • Psychosen,
  • Wahnvorstellungen,
  • Delirium,

In diesem Artikel soll es zentral um die neurologischen Symptome gehen, die Wirkungen des Vitamin B12 für die Psyche werden im oben verlinkten Artikel gesondert behandelt.

Vitamin B12 und Neuropathie

In den fortgeschrittenen Stadien werden die durch einen Vitamin-B12-Mangel entstehenden Schäden der Nerven und des Rückenmarks als periphere Neuropathie, Polyneuropathie und Funikuläre Myelose bezeichnet. Vitamin B12 wird jedoch auch mit anderen Nervenerkrankungen wie Parkinsons und Multipler Sklerose in Verbindung gebracht. [8 – 10]

Eine besondere Form der Neuropathie ist außerdem die optische Neuropathie, bei welcher der Sehnerv angegriffen wird. [11, 12] Dies führt zu einem schleichenden Verlust des Sehvermögens, der sich von Sehstörungen, wie Flecken und Nebel bis zu fast völligem Verlust des Augenlichts entwickelt.

Neuropathien sind oft Teil der Symptome einer perniziösen Anämie (auch: Morbus Biemer) – einer schweren Form der Blutarmut, die durch einen Vitamin-B12-Mangel ausgelöst wird. Jedoch können die Nervenerkrankungen auch völlig unabhängig von einer Anämie und bei gänzlich normalem Blutbild auftreten. Gängige Tests auf Vitamin B12 können darum irreführende Ergebnisse bringen.

Vitamin B12 und Nerven – Blutwerte oft irreführend

Entscheidend für die Gesundheit der Nerven ist allein die zelluläre Versorgung mit Vitamin B12 und nicht der Blutspiegel, der nur bedingt Rückschlüsse auf die tatsächliche Vitamin-B12-Versorgung zulässt. So finden sich in der Literatur zahlreiche Beispiele für Nervenstörungen, die sich durch Vitamin B12 komplett behandeln ließen, ohne dass das Blutbild einen Vitamin-B12-Mangel angezeigt hätte. [13 – 17]

Verlässlicher ist die Konzentration des Vitamin B12 im der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit, die jedoch fast nie gemessen wird.

Selbst kombinierte Tests von Holo-TC, MMA und Homocystein können darum bei diesem Symptombild irreführend sein, da auch hier die Diagnosewerte im Graubereich liegen können. Eine Studie aus dem Jahr 2016 kam zu dem Schluss:

„Hätten wir die Therapie symptomatischer Patienten auf jene Patienten beschränkt, die sowohl niedrige Serums-Werte als auch erhöhte Metabolit-Werte aufweisen, so hätten 63 Prozent der Patienten, die gut auf die Therapie ansprachen, keine Behandlung erhalten. […] Nur 16% der Patienten mit einer guten klinischen Verbesserung durch die Vitamin-B12-Therapie hatten niedrige Serums-Werte und die Werte waren in 54 % der Fälle sogar höher als 300 pg/mL.“

Einige Therapeuten raten darum bei allen in Verbindung mit einem Vitamin-B12-Mangel bekannten nervlichen Symptomen zu einer hochdosierten Therapie mit Vitamin B12. Besonders die Form Methylcobalamin hat sich hier in vielen Studien bewähren können.

Aktuelle B12-Grenzwerte unzureichend für die Nervengesundheit

Außerdem werden die offiziellen Grenzwerte eines Vitamin-B12-Mangels in diesem Zusammenhang stark angezweifelt, da diese allein auf der Verhinderung einer Blutarmut basieren. Neuere Forschung zeigt nun, dass Vitamin B12 Wirkungen hat, die weit über die Blutbildung hinausgehen und das neurologische und psychische Symptome typischerweise schon bei Blutwerten auftreten, die weit über den aktuellen Grenzwerten für einen Vitamin-B12-Mangel liegen.

Für die Gesundheit der Nerven und der Psyche wird von vielen Forschern ein B12-Wert von 600 pg/ml vorgeschlagen, was auch den offiziellen Grenzwerten in Japan entspricht. [18]

Das ist wichtig

  • Ein Vitamin-B12-Mangel kann zu schweren Nervenschäden und psychiatrischen Symptomen führen
  • Bei neurologischen Symptomen sollte auch bei normalen Blutwerten hochdosiertes Vitamin B12 zugeführt werden
  • Für die Gesundheit der Nerven sollten Blutwerte oberhalb von 600 pg/ml und eine Abwesenheit aller anderen Marker eines B12-Mangels angestrebt werden
  • Der B12-Form Methylcobalamin wird eine besondere Wirkung auf die Nerven zugeschrieben

Ursache der Nervenschäden durch B12-Mangel

Ein Vitamin-B12-Mangel kann auf zwei Wegen zur einer Schädigung der Nerven führen.

  1. Myelinopathie: Schädigung der Myelinscheiden (Nervenschutzschicht)
  2. Axonale Degeneration: Zerstörung und Absterben von Nervenfasern und Axonen

Betroffen sein können dabei sowohl die zentralen Nerven des Rückenmarks, als auch kleinste Nervenfasern im peripheren Nervensystem – besonders der Hände und Füße.

Im Rückenmark werden die Myelinscheiden der Nervenstränge angegriffen, besonders die Hinterstränge und Pyramidenbahnen. Im peripheren Nervensystem wird vor allem ein Absterben von Nervenfasern beobachtet. [19 – 21]

B12 Rückenmark

Vitamin B12, Nerven und Myelin

Vitamin B12 ist ein zentraler Nährstoff für den Aufbau und Erhalt der so genannten Myelinscheiden, einer lipidreichen Schutzschicht um die Nervenfasern. Die Myelinscheiden schützen die Nerven einerseits, andererseits funktionieren sie etwa wie die Isolation eines elektrischen Kabels und sorgen dafür, dass die Nervensignale korrekt überragen werden können.

b12-myelinscheiden

Mechanismen der Wirkung von B12 im Nervensystem

Vitamin B12 beeinflusst und steuert den Aufbau und Erhalt der Myelinscheiden durch vier verschiedene Mechanismen:

  1. Vitamin B12 ist nötig zur Bildung der Lipide und Proteine, aus denen das Myelin aufgebaut ist.
  2. Vitamin B12 senkt den Spiegel vermutlich neurotoxischer Aminosäuren.
  3. Vitamin B12 wirkt im Zentralnervensystem wie eine Art Hormon und reguliert die Spiegel wichtiger Zytokine und neurotropher Faktoren.
  4. Vitamin B12 ist ein wichtiges Antioxidans im Zentralnervensystem und schützt Nerven durch diverse Mechanismen vor chronischen Entzündungen, reaktiven Sauerstoff- und Stickstoff-Radikalen und Toxinen. [22 – 24]

vitamin b12 nerven

Vitamin B12 und der Aufbau der Myelinscheiden

Gleich beide aktiven Coenzym-Formen von Vitamin B12 haben einen Einfluss auf den Aufbau der Myelinscheiden.

Adenosylcobalamin beeinflusst den Lipidstoffwechsel und ein Mangel an Adenosylcobalamin kann zu einer fehlerhaften oder ungenügenden Produktion der Lipide führen, aus denen sich das Myelin zusammensetzt. [25, 26]

Methylcobalamin ist nötig zur Bildung von S-Adenosyl-Methionin (SAM), dem wichtigsten Methylgeber des Menschen. SAM wiederum ist nötig für die Methylierung des Myelin-Basischen Proteins, welches eine zentrale Rolle im Aufbau des Myelins spielt. [27, 28] Außerdem fördert Methylcobalamin die Bildung von Phosphatidylcholin (Lecithin), einem wichtigen Bestandteil der Myelinscheiden.

Ein Mangel an Vitamin B12 führt darum zu einer schlechten Regeneration und schleichenden Schädigung der Myelinscheiden. [29] Dadurch können in den ersten Stadien zunächst Empfindungsstörungen auftreten, gleichzeitig werden die Nerven jedoch auch angreifbar und können schweren Schaden nehmen.

Senkung von Homocystein und Methylmalonsäure

Adenosylcobalamin senkt zudem die Methylmalonsäure, die in hohen Konzentrationen nervenzersetzende Eigenschaften hat. [30]

Methylcobalamin wiederum senkt den Spiegel des Homocystein, welches ebenfalls im Verdacht steht, direkte neurotoxische Eigenschaften zu haben. [31]

Wie groß der Effekt von Methylmalonsäure und Homocystein in diesem Zusammenhang wirklich ist, gilt jedoch als umstritten. Zwar zeigen beide Substanzen in Zellversuchen nervenschädigende Eigenschaften – wie sehr diese jedoch bei biologischen Konzentrationen zum Tragen kommen, ist derzeit noch ungewiss.

Vitamin B12 als Antioxidans

Vitamin B12 hat sich auch als ein sehr potenten Antioxidans herausgestellt, das hilft, chronische Entzündungen zu vermeiden. [66, 67] Dieser Wirkmechanismus spielt vermutlich eine große Rolle, da bei den meisten neurologischen Erkrankungen Entzündungen ursächlich an der Entstehung der Nervenschäden beteiligt sind.

Auch hier gibt es gleich mehere Mechanismen:

  1. Vitamin B12 ist selbst ein starkes Antioxidans, dass sich als fast so potent wie Superoxid-Dismutase herausgestellt hat. (oxidativer Stress) [68]
  2. Vitamin B12 ist ein Fänger von Stickstoff-Radikalen und steuert außerdem deren Produktion (nitrosativer Stress) [69, 70]
  3. Vitamin B12 spielt eine Rolle in der Bildung von Glutathion, einem zentralen Antioxidans [71]

Durch alle diese Mechanismen spielt Vitamin B12 eine wichtige regulierende Rolle bei allen entzündlichen Erkrankungen und schützt auch auf diese Weise die Gesundheit der Nerven.

Vitamin B12 reguliert Zytokine und Neurotrophe Faktoren

Ein recht neues Forschungsfeld hat überraschende neue Funktionen von Vitamin B12 im Nervensystem zutage gefördert, die weit über seine Funktion als Coenzym hinausgehen und eher der Wirkweise eines Hormons gleichen: Vitamin B12 reguliert den Spiegel einiger Neurotropher Faktoren, wie die Neurotransmitter, Wachstumsfaktoren und die sogenannten Zytokine – allesamt wichtige Botenstoffe, welche in zahlreichen körperlichen Prozessen eine steuernde Funktion übernehmen. [32]

Vitamin B12 beeinflusst außerdem den Spiegel der sogenannten Prionen – speziellen Proteinen, die sowohl als Botenstoffe als auch als Krankheitserreger diskutiert werden. [33]

Nach jahrelangen Forschungen konnte inzwischen gezeigt werden, dass ein Mangel an Vitamin B12 zu einem Anstieg von Myelin-schädigenden Zytokinen und zu einem Absinken Myelin-fördernder Zytokine führt. [34]

Vitamin B12 hat damit eine zentrale, Hormon-ähnliche Wirkung im Nervensystem.

Vitamin B12 und die Regeneration von Nerven

Ebenfalls recht neu ist die Erkenntnis, dass Vitamin B12 nicht nur die Myelinscheiden beeinflusst, sondern auch eine erstaunliche Wirksamkeit in der direkten Regeneration von Nerven zeigt. [35 – 37]

Der genaue Mechanismus ist dabei noch unklar. Bisherige Forschungen legen nahe, dass Vitamin B12 offenbar auch hier durch Methylierungs-Reaktionen wichtige Botenstoffe steuert, welche die Regeneration der Nerven fördern. [38 – 40]

Verschiedene Versuche an Ratten konnten beeindruckende Ergebnisse in der Regeneration einer Reihe verschiedener Nervenschäden bringen. Eingesetzt wurden dabei tägliche Methylcobalamin-Injektionen in sehr hoher Dosierung von 500 bis 1000µg pro Kilo Körpergewicht – dies entspräche rund 40.000 – 80.000µg pro Tag bei einem Menschen.

Versuche mit solchen Dosierungen am Menschen gibt es nur wenige. Bei der derzeit unheilbaren degenerativen Nervenerkrankung ALS konnte der Krankheitsverlauf mit täglich 50.000µg Methylcobalamin per Injektion deutlich verlangsamt werden. [41]

Methylcobalamin – das Nerven-B12

Methylcobalamin macht bis zu 90 Prozent des Vitamin B12 im Rückenmark und dem Zentralnervensystem aus und diffundiert besonders gut in neuronale Zellen. Die hohe Verbreitung in Nervensystem legt die Vermutung nahe, das dem Methylcobalamin hier eine zentrale Bedeutung zukommt, weshalb Methylcobalamin die von vielen Therapeuten bevorzugte Form bei neurologischen Indikationen ist. 

Es wird derzeit angenommen, das Methylierungs-Funktionen, die Bildung von S-Adenosyl-Methionin und die Bildung von Glutathion zentrale Wirkwege des Vitamin B12 im Nervensystem darstellen. Alle drei werden maßgeblich von Methylcobalamin gesteuert.

Trotzdem ist bekannt, dass auch Adenosylcobalamin an der Bildung der Myelinscheiden beteiligt zu sein scheint, so dass möglicherweise eine Kombination beider Coenzyme nützlich sein könnte. Gute Erfolge konnten in einigen Studien auch mit Hydroxocobalamin erzielt werden, einer Vorstufe der bioaktiven Coenzyme, die im Körper zu den beiden anderen Formen umgewandelt wird. [42]

Vitamin-B12-Therapie bei neurologischen Symptomen: Injektionen oder Oral?

Der Großteil aller Interventions-Studien zu Vitamin B12 und Nerven wurde mit Injektionen durchgeführt. Dabei wurden sowohl intramuskuläre, intravenöse als auch intrathekale (direkt in den Rückenmarks-Kanal) Injektionen eingesetzt. [43] Aufgrund dieser sehr unterschiedlichen therapeutischen Ansätze existiert derzeit kein allgemeines Protokoll zur Behandlung von neurologischen Symptomen.

Die Behandlung mit Injektionen brachte in einigen Vergleichsstudien schnellere und bessere Erfolge. Gleichzeitig konnte aber auch gezeigt werden, dass sich mit oralem Vitamin B12 selbst funikuläre Myelose erfolgreich behandeln lässt. [44]

In vielen anderen Bereichen hat sich die orale Substitution bei ausreichend hoher Dosierung bereits als gleichwertig zu Injektionen erwiesen auch eine Verbesserung neurologischer Symptome scheint durch die orale Gabe in gleicher Weise möglich. [45, 46]

Die orale Dosis muss dabei bereits bei leichten Symptomen offenbar über 2000µg pro Tag liegen. Bei schweren Nervenstörungen werden teilweise bis zu 15.000µg pro Tag eingesetzt. Versuche zur Regeneration von Nerven fehlen derzeit, hier ist es vermutlich sinnvoll, mit Injektionen zu arbeiten.

Orales Vitamin B12 bei leichten Nervenstörungen

Die bisher erprobten Protokolle zur oralen Behandlung von Nervenstörungen mit Vitamin B12 arbeiten mit einer mehrfachen Gabe am Tag. Dies soll einerseits die Aufnahme über den Intrinsic Factor voll ausnutzen, andererseits zu einem konstant hohen Blutspiegel an Vitamin B12 führen.

Methylcobalamin

3000µg

3 x 1000µg

6 Monate

Vitamin B12 und die Entwicklung des Nervensystems

Entsprechend seiner vorgenannten Funktionen ist Vitamin B12 nicht nur essentiell für den Erhalt, sondern auch für die Ausbildung des Nervensystems und Gehirns, angefangen von der Entwicklung im Mutterleib durch die gesamte Kindheit hindurch.

Ein Vitamin-B12-Mangel der Mutter während der Schwangerschaft und Stillzeit oder des Kindes nach der Geburt, kann zu starker Degeneration des kindlichen Nervensystem und Gehirns führen. [47] Besonders werdende und stillende Mütter sollten darum großes Augenmerk auf ihren Vitamin-B12-Status legen.

Zahlreiche Fallstudien berichten von schweren Beeinträchtigungen der kindlichen Entwicklung durch einen B12-Mangel der Mutter. [48 – 50] Die häufigsten Symptome sind dabei:

  • Entwicklungsverzögerung
  • Blutarmut
  • Appetitlosigkeit
  • chronisches Erbrechen
  • Untergewicht
  • geringes Gehirnvolumen
  • Spastiken/Krämpfe
  • Apathie
  • Reizbarkeit

und können bis zu Atemaussetzern und Koma führen. [51]

Ursache können dabei gleichermaßen eine vegane/vegetarische Ernährung der Mutter oder unentdeckte Vitamin-B12-Aufnahmestörungen sein. Die Kontrolle des Vitamin-B12-Spiegels stellt besonders bei vegan lebenden Menschen eine sinnvolle Vorsorgeuntersuchung bei einer Schwangerschaft da. [52, 53]

Vitamin B12 und kindliche Entwicklung

Während Erwachsene Menschen eine unzureichende Vitamin-B12-Versorgung recht lange tolerieren können, ohne schwere Symptome zu entwickeln, ist dies bei Kindern aufgrund der fehlenden Körperspeicher nicht der Fall. Enthält die Muttermilch oder die Baby-Nahrung nicht ausreichend Vitamin B12, kann ein schwerer Mangel innerhalb weniger Wochen auftreten.

Während ein Teil der Entwicklungstörungen durch eine Gabe von Vitamin B12 über die Jahre aufgeholt werden kann, deuten die wenigen existierenden Langzeit-Beobachtungen darauf hin, dass intellektuelle Fähigkeiten und andere Aspekte der neurologischen Entwicklung dauerhaft beeinträchtigt bleiben. [54]

Bleibt der B12-Mangel zu lange unbehandelt, können die Schäden nicht wieder rückgängig gemacht werden. In etwas über 30 Prozent der existierenden Fallstudien bleiben entsprechend irreparable Schäden auch nach der Vitamin-B12-Therapie bestehen.

Vitamin B12 und Diabetische Neuropathie

Nervenschäden sind auch eine häufige Folge von Diabetes: Bei etwa rund jedem dritten Diabetes-Patienten entsteht eine so genannte diabetische Neuropathie. In den meisten Fällen sind dabei die peripheren Nerven betroffen, besonders die der Füße und Hände. Diese sogenannte periphere sensomotorische Polyneuropathie tritt meist zuerst symmetrisch an beiden Füßen auf und kann sich von Kribbeln, Schmerzen und Missempfindungen bis zu Lähmungen ausweiten.

Seltener betroffen ist das vegetative Nervensystem, das die Tätigkeit der Organe und anderer Körperfunktion steuert. Häufigste Symptome sind hier Herzrhythmusstörungen, Blasenschwäche oder Erektionsprobleme.
Der genaue Entstehungsmechanismus der diabetischen Neuropathie ist unklar. Es wird davon ausgegangen, dass der dauerhaft erhöhte Zuckerwert die Nerven schädigen könnte. Aber auch ein durch Diabetes-Medikamente verursachter Vitamin-B12-Mangel ist heute eine nachgewiesene Ursache. [55]

Vitamin B12 wird sehr erfolgreich als Therapeutikum bei diabetischer Neuropathie eingesetzt. Dabei zeigen sich sowohl orale Präparate als auch Injektionen als wirksam. [56 -59] Vitamin B12 ist hier teilweise effektiver als Schmerzmittel oder andere Therapieformen. [60] 

Für die orale Therapie gelten auch hier die oben gemachten Angaben.

Vitamin B12 und Metformin

Das Diabetes-Medikament Metformin stört die Vitamin-B12-Aufnahme im Darm, durch eine Behinderung des Calcium-abhängigen Aufnahmemechanismus. In der Folge leiden Metformin-Patienten besonders häufig an einem B12-Mangel und besonders schwer an diabetischer Neuropathie. [61 – 63]

Die Behinderung der B12-Aufnahme lässt sich jedoch durch die zusätzliche Gabe von Calcium aufheben.[64]  Für Diabetiker unter Metformin-Therapie kann deshalb eine Kombination von Vitamin B12 mit Calcium sinnvoll sein.

Vitamin B12 und Nervenschäden durch Lachgas

Nervenschäden durch einen Vitamin-B12-Mangel können auch durch den Einsatz des Betäubungsmittels Lachgas ausgelöst werden, das leider besonders bei Zahnärzten derzeit wieder häufiger eingesetzt wird.

Lachgas zerstört den Großteil des Vitamin B12 im Blut, den Zellen und den Körperspeichern, so dass ein schwerer Vitamin-B12-Mangel entstehen kann. In der Folge wird immer wieder von starken Nervenstörungen nach Lachgas-Narkosen berichtet, die sich bei rechtzeitiger Behandlung durch Vitamin B12 beheben lassen. [65, 66]

Mehr Informationen im Artikel: Vitamin B12 Mangel und Narkose

Fazit Vitamin B12 und Nerven

Die Gesundheit der Nerven ist eines der zentralen Themen von Vitamin B12 und auch das Feld, in dem vermutlich die größten therapeutischen Möglichkeiten Kraft dieses Vitamins liegen.

Die Bedeutung des Vitamin B12 für die Nerven kann nicht zu sehr betont werden – die Informationen hierzu scheinen uns aber noch nicht ausreichend breit verfügbar. Besonders für Schwangere und Ältere Menschen kann Vitamin B12 einen dramatischen Unterschied machen.

Bei allen Formen von neurologischen und neuropsychiatrischen Symptomen sollte in unseren Augen eine Abklärung der Nährstoffversorgung immer der erste Schritt sein. Aufgrund der oft irreführenden Messwerte und der sehr guten praktischen Erfahrungen halten wir eine vorsorgliche Vitamin-B12-Kur bei diesen Symptomen für angebracht und ratsam.

Quellen

  1. Lachner, C., Steinle, N. I., & Regenold, W. T. (2012). The neuropsychiatry of vitamin B12 deficiency in elderly patients. The Journal of neuropsychiatry and clinical neurosciences, 24(1), 5-15.
  2. Lindenbaum, J., Healton, E. B., Savage, D. G., Brust, J. C., Garrett, T. J., Podell, E. R., … & Allen, R. H. (1988). Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. New England Journal of Medicine, 318(26), 1720-1728.
  3. Masalha R , Chudakov B , Muhamad M, et al.: Cobalamin-responsive psychosis as the sole manifestation of vitamin B12 deficiency. Isr Med Assoc J 2001; 3:701–703
  4. Gomez-Bernal GJ , Bernal-Perez M : Vitamin B12 deficiency manifested as mania: a case report. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2007; 9:238
  5. Hector M , Burton JR : What are the psychiatric manifestations of vitamin B12 deficiency? J Am Geriatr Soc 1988; 36:1105–1112
  6. Ahmed A , Kothari MJ : Recovery of neurologic dysfunction with early intervention of vitamin B12. J Clin Neuromuscul Dis 2010; 11:198–202
  7. Lee WJ , Hsu HY , Wang PY : Reversible myelopathy on magnetic resonance imaging due to cobalamin deficiency. J Chin Med Assoc 2008; 71:368–372
  8. Miller, A., Korem, M., Almog, R., & Galboiz, Y. (2005). Vitamin B12, demyelination, remyelination and repair in multiple sclerosis. Journal of the neurological sciences, 233(1), 93-97.
  9. Reynolds, E. H. (1992). Multiple sclerosis and vitamin B12 metabolism. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 55(5), 339-340.
  10. Sadasivan, S., & Friedman, J. H. (2012). Vitamin B12 (cobalamin) and Parkinson’s disease. Clinical Practice, 9(4), 353-356.
  11. Pineles, S. L., Avery, R. A., & Liu, G. T. (2010). Vitamin B12 optic neuropathy in autism. Pediatrics, 126(4), e967-e970.
  12. Chavala, S. H., Kosmorsky, G. S., Lee, M. K., & Lee, M. S. (2005). Optic neuropathy in vitamin B 12 deficiency. European journal of internal medicine, 16(6), 447-448.
  13. Hammond, N., Wang, Y., Dimachkie, M. M., & Barohn, R. J. (2013). Nutritional neuropathies. Neurologic clinics, 31(2), 477-489.
  14. Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, et al. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med. 1988;318:1720- 1728.
  15. L. R. Solomon. Cobalamin-responsive disorders in the ambulatory care setting: unreliability of cobalamin, methylmalonic acid, and homocysteine testing. Blood 2005 105:978-985;
  16. Matchar DB, McCrory DC, Millington DS, Feuss- ner JR. Performance of the serum cobalamin assay for diagnosis of cobalamin deficiency. Am J Med Sci. 1994;308:276-283
  17. Graber JJ, Sherman FT, Kaufmann H, Kolodny EH, Sathe S. Vitamin B12-responsive severe leukoencephalopathy and autonomic dysfunction in a patient with „normal“ serum B12 levels. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010 Dec;81(12):1369-71.
  18. Dommisse, J. (1991). Subtle vitamin-B12 deficiency and psychiatry: a largely unnoticed but devastating relationship?. Medical hypotheses, 34(2), 131-140.
  19. Healton EB, Savage DG, Brust JCM, Garrett TJ, Lindenbaum J. Neurologic aspects of cobalamin deficiency. Medicine 1991;70: 229–45
  20. Bekircan-Kurt, C. E., Gunes, N., Demirci, M., Erdem-Ozdamar, S., & Tan, E. (2016). The Histopathological Evaluation of Small Fiber Neuropathy in Patients with Vitamin B12 Deficiency (P3. 154). Neurology, 86(16 Supplement), P3-154.
  21. McCombe, P. A., & McLeod, J. G. (1984). The peripheral neuropathy of vitamin B 12 deficiency. Journal of the neurological sciences, 66(1), 117-126.
  22. Alzoubi, K., Khabour, O., Hussain, N., Al-Azzam, S., & Mhaidat, N. (2012). Evaluation of vitamin B12 effects on DNA damage induced by pioglitazone. Mutation Research/Genetic Toxicology and Environmental Mutagenesis, 748(1), 48-51.
  23. Lee, Y. J., Wang, M. Y., Lin, M. C., & Lin, P. T. (2016). Associations between Vitamin B-12 Status and Oxidative Stress and Inflammation in Diabetic Vegetarians and Omnivores. Nutrients, 8(3), 118.M. Kikuchi, S. Kashii, Y. Honda, Y. Tamura, K. Kaneda, and A. Akaike, Protective effects of methylcobalamin, a vitamin B12 analog, against glutamate-induced neurotoxicity in retinal cell culture. Investigative Ophthalmology and Visual Science, vol. 38, no. 5, pp. 848-854, 1997
  24. Victor M, Ropper AH. Diseases of the nervous system due to nutritional deficiency. Adams and Victor’s principles of neurology, 7th ed. New York’ McGraw-Hill; 2001. p. 1218–22.
  25. Metz J. Cobalamin deficiency and the pathogenesis of nervous system disease. Annu Rev Nutr 1992; 12:59-79
  26. Shevell MI, Rosenblatt DS. The neurology of cobalamin. Neurol Sci 1990;19:472.
  27. Nishimoto, S., Tanaka, H., Okamoto, M., Okada, K., Murase, T., & Yoshikawa, H. (2015). Methylcobalamin promotes the differentiation of Schwann cells and remyelination in lysophosphatidylcholine-induced demyelination of the rat sciatic nerve. Frontiers in Cellular Neuroscience, 9, 298.
  28. Misra, U. K., Kalita, J., & Das, A. (2002). Vitamin B12 deficiency neurological syndromes: a clinical, MRI and electrodiagnostic study. Electromyography and clinical neurophysiology, 43(1), 57-64.
  29. Narasimhan P, Sklar R, Murrell M, Swanson RA, Sharp FR. Methylmalonyl-CoA mutase induction by cerebral ischemia and neurotoxicity of the mitochondrial toxin methylmalonic acid. J. Neurosci. 16, 7336–7346 (1996).
  30. Qureshi GA, Qureshi AA, Devrajani BR, Chippa MA, Syed SA. Is the deficiency of vitamin B12 related to oxidative stress and neurotoxicity in Parkinson’s patients? CNS Neuro. Disord. Drug Targets 7, 20–27 (2008).
  31. Scalabrino, G. (2016). Clarifying the Molecular Basis of Cobalamin (Vitamin B12) Neurotrophism. J Headache Pain Manag, 1, 2.
  32. Scalabrino G, Veber D, Tredici G (2014) Relationships between cobalamin, epidermal growth factor, and normal prions in the myelin maintenance of central nervous system. Int J Biochem Cell Biol 55: 232-241.
  33. Miller JW. Vitamin B12 deficiency, tumor necrosis factor-alpha, and epidermal growth factor: a novel function for vitamin B12? Nutr Rev 2002;60:142–4.
  34. Watanabe TE: Ultrahigh dose Methylcobalamin prometes nerve Regeneration in experimental acrylamid neuropathy. J Neurol Sci 1994, 12(2):140–143.
  35. Hobbenaghi, R., Javanbakht, J., Hosseini, E., Mohammadi, S., Rajabian, M., & Moayeri, P. (2013). Neuropathological and neuroprotective features of vitamin B 12 on the dorsal spinal ganglion of rats after the experimental crush of sciatic nerve: an experimental study. Diagnostic pathology, 8(1), 1.
  36. Liao W-C, Wang Y-J, Huang M-C, Tseng G-F (2013) Methylcobalamin Facilitates Collateral Sprouting of Donor Axons and Innervation of Recipient Muscle in End-to-Side Neurorrhaphy in Rats. PLoS ONE 8(9): e76302.
  37. Kiyoshi Okada, Hiroyuki Tanaka, Ko Temporin, Michio Okamoto, Yusuke Kuroda, Hisao Moritomo, Tsuyoshi Murase, Hideki Yoshikawa, Methylcobalamin increases Erk1/2 and Akt activities through the methylation cycle and promotes nerve regeneration in a rat sciatic nerve injury model, Experimental Neurology, Volume 222, Issue 2, April 2010, Pages 191-203
  38. Tanaka, H. (2013). [Old or new medicine? Vitamin B12 and peripheral nerve neuropathy]. Brain and nerve= Shinkei kenkyu no shinpo, 65(9), 1077-1082.
  39. Sun, H., Yang, T., Li, Q., Zhu, Z., Wang, L., Bai, G., … & Wang, W. (2012). Dexamethasone and vitamin B12 synergistically promote peripheral nerve regeneration in rats by upregulating the expression of brain-derived neurotrophic factor. Arch Med Sci, 8(5), 924-930.
  40. Izumi, Y., & Kaji, R. (2008). Clinical trials of ultra-high-dose methylcobalamin in ALS. Alternative Medicine Review, 13(1), 75-76.
  41. Sakly, G., Hellara, O., Trabelsi, A., & Dogui, M. (2004). [Reversible peripheral neuropathy induced by vitamin B12 deficiency]. Neurophysiologie clinique= Clinical neurophysiology, 35(5-6), 149-153.
  42. Ide H, Fujiya S, Asanuma Y, Tsuji M, Sakai H, Agishi Y. Clinical usefulness of intrathecal injection of methylcobalamin in patients with diabetic neuropathy. Clin Ther. 1987;9(2):183-92.
  43. Wellmer, J., Sturm, KU., Herrmann, W. et al. Orale Vitamin-B12-Substitution bei funikulärer Myelose. Nervenarzt (2006) 77: 1228.
  44. Bolaman Z, Kadikoylu G, Yukselen V et al. (2003) Oral versus intramuscular cobalamin treatment in megaloblastic anemia: a single-center, prospective, randomized, open-label study. Clin Ther 25: 3124–3134
  45. Buttler CC, Vidal-Alaball J, Cannings-John R et al. (2006) Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency: a systematic review of randomized controlled trials. Fam Pract 23: 279–285
  46. Dror, D. K., & Allen, L. H. (2008). Effect of vitamin B12 deficiency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possible mechanisms. Nutrition reviews, 66(5), 250-255.
  47. Baatenburg de long R, Bekhof J, Roorda R, Zwart P. Severe nutritional vitamin deficiency in a breast-fed infant of a vegan mother. Eur J Pediatr. 2005;164:259-260.
  48. Campbell CD, Ganesh J, Ficicioglu C. Two newborns with nutritional vitamin B 12 deficiency: challenges in newborn screening for vitamin B 12 deficiency. Haematologica. 2005;90(12 Suppl):ECR45.
  49. Casella EB, Valente M, de Navarro JM, Kok F. Vitamin B 12 defi- ciency in infancy as a cause of developmental regression. Brain Dev. 2005;27:592-594.
  50. Codazzi D, Sala F, Parini R, Langer M. Coma and respiratory failure in a child with severe vitamin B(1 2) deficiency. Pediatr Crit Care Med. 2005;6:483-485.
  51. Rosenblatt DS, Whitehead VM. Cobalamin and folate deficiency: acquired and hereditary disorders in children. Semin. Hematol. 36(1), 19–34 (1999).
  52. von Schenck, U., Bender-Götze, C., & Koletzko, B. (1997). Persistence of neurological damage induced by dietary vitamin B-12 deficiency in infancy. Archives of disease in childhood, 77(2), 137-139.
  53. Stephen M. Graham, Otto M. Arvela, Graham A. Wise, Long-term neurologic consequences of nutritional vitamin B12 deficiency in infants, The Journal of Pediatrics, Volume 121, Issue 5, 1992, Pages 710-714, ISSN 0022-3476,
  54. Bell, D. S. (2010). Metformin-induced vitamin B12 deficiency presenting as a peripheral neuropathy. Southern medical journal, 103(3), 265-267.
  55. Yaqub, B. A., Siddique, A., & Sulimani, R. (1992). Effects of methylcobalamin on diabetic neuropathy. Clinical neurology and neurosurgery, 94(2), 105109-108111.
  56. Li G. Effect of mecobalamin on diabetic neuropathies: Beijing Methycobal Clinical Trial Collaborative Group. Zhonghua Nei Ke Za Zhi 1999;38:14–17
  57.  Dominguez JC, Ng AR, Damian LF. A prospective, open label, 24-week trial of methylcobalamin in the treatment of diabetic polyneuro
  58. Sun Y, Lai MS, Lu CJ. Effectiveness of vitamin B12 on diabetic neuropathy: systematic review of clinical controlled trials. Acta Neurol Taiwan 2005;14:48–54
  59. Talaei A, Siavash M, Majidi H, Chehrei A. Vitamin B12 may be more effective than nortriptyline in improving painful diabetic neuropathy. Int J Food Sci Nutr 2009;5:71–76
  60. Hermann L, Nilsson B, Wettre S. Vitamin B12 status of patients treated with metformin: a cross-sectional cohort study. Br J Diabetes Vasc Dis 2004;4:401–406
  61. Qureshi SA, Ainsworth A, Winocour PH. Metformin therapy and assessment for vitamin B12 deficiency: is it necessary? Pract Diabetes 2001;28:302–304
  62. Singh AK, Kumar A, Karmakar D, Jha RK. Association of B12 deficiency and clinical neuropathy with metformin use in type 2 diabetes patients. J Postgrad Med 2013;59:253–257
  63. Bauman, W. A., Shaw, S., Jayatilleke, E., Spungen, A. M., & Herbert, V. (2000). Increased intake of calcium reverses vitamin B12 malabsorption induced by metformin. Diabetes care, 23(9), 1227-1231.
  64. Filippo TS, Holder WD Jr. Neurologic degeneration associated with nitrous oxide anesthesia in patients with vitamin B12 deficiency. Arch Surg. 1993 Dec;128(12):1391-5. Review. PubMed PMID: 8250714
  65. Marié R, Le Biez E, Busson P, et al. Nitrous Oxide Anesthesia–Associated Myelopathy. Arch Neurol. 2000;57(3):380-382. doi:10.1001/archneur.57.3.380.
  66. Birch, C. S., Brasch, N. E., McCaddon, A., & Williams, J. H. (2009). A novel role for vitamin B 12: Cobalamins are intracellular antioxidants in vitro. Free Radical Biology and Medicine, 47(2), 184-188.
  67. Lee, Y. J., Wang, M. Y., Lin, M. C., & Lin, P. T. (2016). Associations between Vitamin B-12 Status and Oxidative Stress and Inflammation in Diabetic Vegetarians and Omnivores. Nutrients, 8(3), 118.
  68. Suarez-Moreira, E., Yun, J., Birch, C. S., Williams, J. H., McCaddon, A., & Brasch, N. E. (2009). Vitamin B12 and redox homeostasis: cob (II) alamin reacts with superoxide at rates approaching superoxide dismutase (SOD). Journal of the American Chemical Society, 131(42), 15078-15079.
  69. van der Kuy PH, Merkus FW, Lohman JJ, ter Berg JW, Hooymans PM. Hydroxocobalamin, a nitric oxide scavenger, in the prophylaxis of migraine: an open, pilot study. Cephalalgia. 2002 Sep;22(7):513-9
  70. Wheatley, C. (2007). Cobalamin in inflammation III—glutathionylcobalamin and methylcobalamin/adenosylcobalamin coenzymes: the sword in the stone? How cobalamin may directly regulate the nitric oxide synthases. Journal of nutritional & environmental medicine, 16(3-4), 212-226.
  71. Ling, C. T., & Chow, B. F. (1953). The effect of vitamin B12 on the levels of soluble sulfhydryl compounds in blood. Journal of Biological Chemistry, 202, 445-456.